- على الرغم من أن الشيخوخة جزء طبيعي من الحياة، إلا أن الجميع يريد إبطاء هذه العملية.
- تظهر الدراسات الحديثة أن بعض إجراءات نمط الحياة يمكن أن تساعد في إبطاء مسار الشيخوخة.
- يقول باحثون من كلية الطب بجامعة نورث وسترن فاينبرج إن الجينات الأطول في الجسم قد تكون السبب الرئيسي لشيخوخة الجسم.
- ويعتقد العلماء أن الجينات الطويلة قد تلعب أيضًا دورًا في تطور الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر.
يعلم الجميع أن الشيخوخة جزء طبيعي من الحياة. ومع ذلك، فإن هذا لم يمنع البشر من الرغبة في معرفة كيفية إبطاء عملية الشيخوخة.
لقد قدمت الدراسات المحيطة بالمناطق الزرقاء، حيث يعيش الأشخاص باستمرار أكثر من 100 عام، بعض الأفكار حول كيف يمكن أن تؤدي بعض إجراءات نمط الحياة إلى شيخوخة صحية وحياة أطول.
لقد بحثت الدراسات الحديثة طرقًا أخرى قد تؤدي إلى إبطاء عملية الشيخوخة، بما في ذلك خفض السعرات الحرارية، واتباع نظام غذائي يحاكي الصيام، والحصول على المزيد من السعرات الحرارية.
“إذا فهمنا المزيد عن الشيخوخة، فقد يساعدنا ذلك في تحديد طرق جديدة لمراقبة الصحة وتحسينها”، كما يقول توماس ستويجر، دكتوراه، أستاذ مساعد في الطب في طب الرئة والرعاية الحرجة في كلية الطب بجامعة نورث وسترن فاينبرج، وعضو في جمعية بوتوكسناك. معهد طول العمر، والمؤلف المشارك لتقرير جديد نشر مؤخرا في المجلة
“على الرغم من أن الأسباب الفردية المتعددة للشيخوخة معروفة، إلا أن هناك حاجة ملحة لفهم سبب تغير جميعها للجسم بطرق مماثلة مع تقدم العمر. قال ستويجر: “هذا هو أصل المشكلة”.
في هذا التقرير، ذكر ستويجر وفريقه من كلية الطب بجامعة نورث وسترن فاينبرج ذلك
بالإضافة إلى ذلك، يعتقد الباحثون أن الجينات الطويلة قد تلعب أيضًا دورًا في تطور الأمراض العصبية مثل مرض الزهايمر.
وفقا لستويجر، فإن الجينات الطويلة هي القالب لبناء البروتينات الكبيرة، بشكل عام لأن هذه البروتينات تحتاج إلى حجم معين لتعمل بشكل صحيح.
“العديد من هذه البروتينات مهمة بشكل خاص لوظائف الخلايا العصبية. وأوضح ستويجر: “ومع ذلك، فهي مهمة أيضًا لأجزاء أخرى من الجسم”. إم إن تي.
“كلما زاد طول الجين، زاد احتمال تعرضه للتلف مرة واحدة على الأقل. يمكن للضرر الفردي الذي يلحق بالجين أن يمنع الجسم بالفعل من بناء البروتين الذي يشكله الجين. وكلما زاد طول الجين، قلت احتمالية أن تتمكن أجسامنا من بناء البروتينات التي تشكلها هذه الجينات.
وقال ستويجر إن الباحثين لم يفهموا بعد بشكل كامل جميع عواقب الضرر الذي يلحق بالجينات الطويلة.
“ومع ذلك، فإن إحدى النتائج هي أن الجسم يكافح ويفشل في إنتاج البروتينات المشفرة بواسطة الجينات الطويلة. وأضاف: “وهكذا فإن البروتينات الضرورية لبعض وظائف الجسم تفقد بشكل انتقائي مع التقدم في السن، وفقا لطول جيناتها”.
يتضمن هذا التقرير الجديد نتائج توصلت إليها أربع مجموعات بحثية دولية، والتي يقال إنها الأولى التي خلصت إلى أن معظم جوانب الشيخوخة البيولوجية مرتبطة بطول الجينات.
كما قدم التقرير مصطلحًا جديدًا يسمى انخفاض النسخ المعتمد على طول الجين (GLTD)، والذي يعرفه العلماء على أنه “ارتباط سلبي بين طول الجين وتعبيره في أنواع الخلايا والأنواع والأمراض المختلفة”.
“الجينات الطويلة التي تصبح أقل نشاطا مع التقدم في السن قد تكون السبب الرئيسي للشيخوخة في أجسامنا. إن اكتشافنا يؤدي إلى تقدم هذا المجال من خلال تحديد ظاهرة واحدة تربط معظم المعرفة الموجودة حول الشيخوخة وتجعل هذه الظاهرة الأساسية قابلة للقياس. يقول ستويجر: “إن تنظيم الجينات هو أحد أهم العمليات الأساسية في الحياة، وتشرح دراساتنا الأربع سبب تغير نشاط الجينات الطويلة بشكل خاص مع الشيخوخة”.
يذكر الباحثون أيضًا أن الجينات الطويلة قد تلعب دورًا في تطور مرض الزهايمر وغيره من أمراض التنكس العصبي لأن الجينات المعبر عنها في الخلايا العصبية تكون طويلة عادةً.
وقال ستويجر “الدراسة الحالية (مقال رأي) تربط بين طول الجين في الشيخوخة ومرض الزهايمر.” “فكرة هذه المخطوطة نابعة من المؤلفة المشاركة الدكتورة سورينا سهيلي نجاد، التي قامت بإعداد المخطوطة
“دكتور. ولم يبدُ سهيلي نجاد متفاجئًا عندما قرأ عن أبحاثي الجارية حول الشيخوخة، ولم يكن بحاجة إلى إقناعي كثيرًا بإمكانية وجود علاقة عميقة بين النتائج التي توصل إليها حول مرض الزهايمر.
“إن معرفة أهمية طول الجين في أمراض التنكس العصبي يجعلها قابلة للقياس. وأضاف أن هذا يسمح بتصميم التجارب والتدخلات التي تحاول زيادة وظيفة الجينات الطويلة.
بعد مراجعة هذا التقرير، قال ديفيد ميريل، دكتوراه في الطب، حاصل على درجة الدكتوراه، وهو طبيب نفسي متخصص في طب الشيخوخة ومدير مركز صحة الدماغ في المحيط الهادئ التابع لمعهد علم الأعصاب في المحيط الهادئ في مركز بروفيدنس سانت جون الصحي في سانتا مونيكا، كاليفورنيا، إم إن تي أن هذه الدراسة تمنح الأطباء طريقة جديدة لمناقشة عملية الشيخوخة مع المرضى.
“مع تقدمنا في العمر، تحتوي الجينات الأطول والأكثر تعقيدًا على المزيد من البقع التي يمكن أن تتضرر. عندما تتضرر، لا يمكن نسخ الجينات إلى الجسم
الحمض النووي الريبي ثم يتم ترجمتها إلى البروتينات التي تحافظ على الوظيفة الخلوية الطبيعية. ويأتي الضرر من البلى الناتج عن الحياة من خلال عمليات مثل الإجهاد التأكسدي.
— ديفيد ميريل، دكتور في الطب
“يمكننا تقليل الإجهاد التأكسدي على خلايانا وجيناتها من خلال تناول نظام غذائي صحي مليء بالأطعمة الطازجة الكاملة مثل الفواكه والخضروات التي تحتوي على نسبة عالية من مضادات الأكسدة. يمكننا أيضًا المشاركة في الأنشطة التي تعزز إصلاح الحمض النووي مثل التمارين الرياضية أو الصيام المتقطع أو تقييد السعرات الحرارية بشكل متواضع. كما أن الحد من التوتر وتناول الدهون الصحية مثل أوميغا 3 يعزز أيضًا إصلاح الحمض النووي. وقال ميريل: “إن تقليل أو القضاء على السلوكيات مثل التدخين أو شرب الكحول أو تناول الأطعمة عالية المعالجة مع السكريات المضافة يقلل أيضًا من الضغط على الحمض النووي لدينا”.
إم إن تي وتحدثت أيضًا مع الدكتور روكو دي باولا، طبيب الأعصاب واختصاصي اضطرابات الحركة في معهد هاكنساك ميريديان لعلم الأعصاب في المركز الطبي بجامعة جيرسي شور في نيوجيرسي، حول هذا البحث.
وعلق ديباولا قائلاً إن هذا التقرير يساعد في تفسير المسارات التي تؤدي إلى الشيخوخة وربما اضطرابات التنكس العصبي.
وتابع: “يصبح هذا الأمر أكثر أهمية مع تقدم السكان في العمر وزيادة العبء الناتج على المرضى والأسر والمجتمع بشكل عام فيما يتعلق بالاضطرابات التنكسية العصبية”. “(ينبغي) إجراء المزيد من الأبحاث لتحديد ما إذا كان مرض GLTD هو في الواقع السبب الرئيسي أو إحدى الآليات المتعددة للشيخوخة، وهل يمكن الوقاية منه.”
