- إحدى النظريات الرئيسية وراء سبب مرض الزهايمر هي تراكم بروتين أميلويد بيتا في الدماغ.
- يقدم باحثون من جامعة سينسيناتي أدلة تشير إلى أن انخفاض أميلويد بيتا في الدماغ هو السبب وراء التدهور المعرفي.
- يعتقد العلماء أن زيادة كميات البروتين في الدماغ قد توفر فوائد معرفية.
الآن، يقدم باحثون من جامعة سينسيناتي أدلة تشير إلى أن تقليل أميلويد بيتا في الدماغ هو السبب وراء التدهور المعرفي وزيادة كميات البروتين في الدماغ قد توفر فوائد معرفية.
“لقد لاحظنا أن معظم الأشخاص الذين يعانون من لويحات الأميلويد لا يصابون بمرض الزهايمر،” هذا ما قاله ألبرتو إسباي، دكتوراه في الطب، وأستاذ علم الأعصاب في كلية الطب بجامعة كاليفورنيا ومدير ورئيس مركز جيمس جيه وجوان إيه جاردنر العائلي. لمرض باركنسون واضطرابات الحركة في معهد جامعة كاليفورنيا غاردنر لعلم الأعصاب في جامعة سينسيناتي، وأوضح المؤلف الرئيسي لهذه الدراسة ل الأخبار الطبية اليوم.
“بحلول سن 85 عاما، فقط خمس أولئك الذين لديهم لويحات أميلويد يصابون بمرض الزهايمر. لقد اكتشفنا أن ما يبقي الأشخاص الذين لديهم لويحات الأميلويد طبيعيين من الناحية الإدراكية هو (ليس) مستوى اللويحات في الدماغ، بل مدى قدرة الأفراد على إنتاج ما يكفي من هذه اللويحات.
وقد نشرت الدراسة مؤخرا في المجلة مخ.
وفي هذه الدراسة، قام الباحثون بتحليل بيانات من حوالي 26000 شخص مسجلين في 24 تجربة سريرية عشوائية لأبحاث جديدة.
قرر إسباي وفريقه التركيز على هذه العلاجات الجديدة حيث لاحظوا أنها تزيد عن غير قصد مستويات Aβ42 في الدماغ.
وأوضح إسباي أن “Aβ42 هو بروتين يتفاعل مع مجموعة متنوعة من التعرضات السامة والمعدية، في عملية الدفاع عن الدماغ”. “في هذه العملية، يتحول Aβ42 إلى لويحات أميلويد ويتوقف عن العمل. ويمكن اعتبار اللوحات بمثابة شواهد القبور لـ Aβ42.
وتابع: “أردت معرفة ما إذا كان من الممكن تفسير أي فوائد معرفية من خلال الزيادات في Aβ42 بقدر ما يمكن تفسيرها من خلال الانخفاض في لويحات الأميلويد”. “كانت البيانات جاهزة للحصاد من المواد التكميلية لجميع تقارير تجارب الأجسام المضادة وحيدة النسيلة.”
بعد تحليل بيانات الدراسة، اكتشف الباحثون أن المستويات الأعلى من Aβ42 بعد العلاج بالأجسام المضادة وحيدة النسيلة ارتبطت بشكل مستقل مع ضعف إدراكي أبطأ وتدهور سريري.
“لم أتفاجأ بهذه النتيجة منذ ذلك الحين
وتابع: “مرض الزهايمر هو عملية فقدان (Aβ42) وليس اكتساب (الأميلويد).” “إن الدماغ لا ينتفخ ولكنه يستمر في الإصابة بالضمور بغض النظر عن عدد اللويحات الموجودة فيه. يجب أن تهدف الأدوية المستقبلية إلى زيادة Aβ42 بشكل مباشر، وليس بشكل غير مباشر مثل ما تفعله هذه الأجسام المضادة. نحن نقوم بتقييم العلاجات التي لديها القدرة على زيادة Aβ42 كشكل من أشكال علاجات الإنقاذ.
بعد مراجعة هذه الدراسة، قال ديفيد ميريل، دكتوراه في الطب، حاصل على درجة الدكتوراه، وهو طبيب نفسي متخصص في طب الشيخوخة في مركز بروفيدانس سانت جون الصحي في سانتا مونيكا، كاليفورنيا، ورئيس مجلس إدارة سينجلتون إندويد في صحة الدماغ التكاملية، إم إن تي يبدو من المعقول مثل أي شيء آخر أن الزيادة في Aβ42 تفسر الفائدة الهامشية للأدوية الجديدة.
وتابع ميريل: “ربما يكون الأمر الأكثر أهمية هو البدء في البحث عما هو أبعد من الأميلويد لأسباب مرض الزهايمر”. “إن معالجة بروتين الأميلويد السلائف إلى أجزاء قابلة للذوبان وغير قابلة للذوبان من الأميلويد تعتمد على العديد من العوامل الصحية القابلة للتعديل.”
“بفضل عمل مئات المجموعات البحثية التي استشهد بها
بالنسبة للخطوات التالية في هذا البحث، قال ميريل إنه سيكون من الرائع رؤية المزيد من الدعم للأبحاث التي توضح آليات المخاطر القابلة للتعديل المعروفة بتقليل خطر الإصابة بالخرف.
“هل يزداد مستوى Aβ42 القابل للذوبان مع علاج فقدان السمع والبصر؟” هو مفصل. “مع علاج مرض السكري وارتفاع ضغط الدم؟ ما هي الأساليب غير الدوائية التي يمكن أن تعطي نفس الفوائد دون المخاطرة بنزيف وتورم الدماغ كما هو الحال مع الأدوية الجديدة؟
إم إن تي تحدثت أيضًا مع كارين د. سوليفان، الحاصلة على درجة الدكتوراه، وABPP، وهي أخصائية في علم النفس العصبي حاصلة على شهادة البورد، ومالكة I CARE FOR YOUR BRAIN، وزميلة Reid Healthcare Transformation Fellow في FirstHealth of the Carolinas في بينهيرست، كارولاينا الشمالية، حول هذه الدراسة.
وقال سوليفان: “إن النتائج التي توصلوا إليها تمثل تغييراً جذرياً عن النظرية المقبولة حالياً والتي تقول إن مرض الزهايمر ينجم عن تراكم لويحات أميلويد بيتا”. “يطلب منا المؤلفون أن نعتبر أن العكس التام لهذا الاعتقاد السائد قد يكون صحيحًا، حيث أن زيادة مستويات أميلويد بيتا تؤدي إلى انخفاض التدهور المعرفي.”
وتابعت: “إن اعتبار أن الزيادة في مستويات لويحات أميلويد بيتا كتأثير غير مقصود لفئة الأدوية المضادة وحيدة النسيلة الجديدة قد تكون في الواقع جزءًا من آلية العمل المفيدة سيكون بمثابة صدمة لمعظم مجتمع علم الأعصاب”. . “سيكون من المثير للاهتمام رؤية استجابة مجتمع الزهايمر لهذه الدراسة. ومن الممكن أن يثير بعض المناقشات الساخنة للغاية.
