- يكشف بيان علمي جديد صادر عن جمعية القلب الأمريكية (AHA) عن وجود صلة قوية بين أمراض القلب والأوعية الدموية – مثل قصور القلب والرجفان الأذيني وأمراض القلب التاجية – وزيادة خطر الضعف الإدراكي والخرف.
- يشرح البحث كيف تؤثر صحة القلب بشكل مباشر على وظائف المخ، حيث تساهم حالات مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري من النوع الثاني في التدهور المعرفي.
- وفي دراسة جديدة أخرى، يشير الباحثون إلى أن الهيبارين المخفف للدم قد يؤخر ظهور مرض الزهايمر عن طريق التدخل في تفاعلات البروتين الضارة في الدماغ. ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحوث.
ويشير المؤلفون إلى أن السكتة الدماغية والتدهور المعرفي، وهما عاملان مهمان في صحة الدماغ، هما من الحالات المزمنة والمعيقة التي تؤثر بشكل كبير على الأفراد والمجتمع.
يعد الحفاظ على صحة القلب منذ سن مبكرة أمرًا ضروريًا للوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية، وحماية وظائف المخ وتقليل خطر التدهور المعرفي في وقت لاحق من الحياة.
في حين أن الخرف غالبًا ما يُنظر إليه على أنه حالة تقدمية وغير قابلة للعلاج، تشير الأدلة إلى أن اتباع نمط حياة صحي ومعالجة عوامل الخطر المتعلقة بالأوعية الدموية في وقت مبكر قد يساعد في الحفاظ على الوظيفة الإدراكية.
وفقًا للدراسات التي أبرزها تقرير جمعية القلب الأمريكية، يؤثر قصور القلب على حوالي 50% من الأشخاص الذين يعانون من مشكلات معرفية، مثل صعوبات الذاكرة واللغة.
ويرتبط الرجفان الأذيني (AFib)، وهو اضطراب ضربات القلب الأكثر شيوعًا، بزيادة خطر الضعف الإدراكي بنسبة 39%، في حين أن مرض القلب التاجي يزيد من خطر الإصابة بالخرف بنسبة 27%، ويعاني ما يصل إلى 50% من الناجين من النوبات القلبية من تدهور إدراكي.
أظهرت الأبحاث السابقة أن الأشخاص الذين يعانون من الرجفان الأذيني والذين تم علاجهم بمضادات التخثر الفموية المباشرة (DOACs) كان لديهم خطر أقل بنسبة 12٪ للإصابة بالخرف مقارنة بأولئك الذين تم علاجهم باستخدام الوارفارين التقليدي المخفف للدم.
والآن، في دراسة جديدة ظهرت نتائجها في الطب النفسي الجزيئيوجد الباحثون أن الأشخاص الذين يخضعون لعلاج الهيبارين ظهرت عليهم أعراض مرض الزهايمر بعد مرور عامين على الإطار الزمني المعتاد، مما يشير أيضًا إلى فائدة وقائية محتملة لهذا المضاد الشائع للتخثر.
الأبحاث السابقة أثبت الباحثون أن خطر الإصابة بمرض الزهايمر قد يكون مرتبطًا ببروتين يسمى Apolipoprotein E (ApoE)، والذي يتفاعل مع جزيئات سطح الخلية المعروفة باسم بروتيوغليكان كبريتات الهيبارين (HSPGs).
ال أبوE4 ويرتبط المتغير الجيني بأعلى المخاطر، في حين أن الشكل النادر، أبوE يرتبط كرايستشيرش بشكل ضعيف بـ HSPGs ويبدو أنه يقلل من خطر الإصابة بمرض الزهايمر لدى الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي.
تساهم HSPGs أيضًا في تراكم بروتين تاو، وهو عامل رئيسي آخر في تلف الدماغ الناتج عن مرض الزهايمر.
قد تتراكم البروتينات التي ترتبط بـ HSPGs في الدماغ قبل وقت طويل من ظهور الأعراض، وقد تم تحديد الجين المشارك في إنتاج كبريتات الهيبارين كعامل خطر لمرض الزهايمر.
الهيبارين، وهو أحد أشكال كبريتات الهيبارين المستخدمة منذ ثلاثينيات القرن الماضي لمنع جلطات الدم، لا يدخل إلى الدماغ، لكن الباحثين يتوقعون أنه يمكن أن يؤخر مرض الزهايمر عن طريق تعطيل تفاعلات ApoE-HSPG.
في هذه الدراسة الجديدة، قام الباحثون بتحليل السجلات الطبية من نظامين صحيين كبيرين، نظام جبل سيناء الصحي (MSHS) والمركز الطبي بجامعة كولومبيا (CUMC).
وباستخدام التصميم الطولي بأثر رجعي، قاموا بمقارنة المرضى الذين تلقوا الهيبارين وأولئك الذين لم يتلقوه.
في مجموعة MSHS، تلقى 24.7% من 15183 مريضًا الهيبارين، بينما خضع 51.5% من 6207 مريضًا في CUMC لعلاج الهيبارين.
في حين أن جميع المشاركين في الدراسة تلقوا في النهاية تشخيصًا لمرض الزهايمر، في المتوسط، فإن المرضى في أي من المجموعتين الذين تلقوا الهيبارين حصلوا على تشخيص مرض الزهايمر بعد حوالي عام واحد من أولئك الذين لم يتلقوه..
وأوضح المؤلف الأول للدراسة، بنجامين ريدهيد، الحاصل على درجة الدكتوراه، والأستاذ المشارك في مركز أبحاث الأمراض التنكسية العصبية بجامعة ولاية أريزونا، النتائج الرئيسية لـ الأخبار الطبية اليوم.
“لقد أظهر بعض المؤلفين المشاركين لدينا سابقًا أن طفرة جينية نادرة في APOE “إن هذا الجين في الواقع وقائي للغاية ضد مرض الزهايمر، وأن هذا له علاقة بتعطيل كيفية ارتباط هذا الإصدار من بروتين APOE بالجزيئات الشبيهة بالهيبارين داخل الجسم”، كما أخبرنا ريدهيد.
“لقد تساءلنا عما إذا كانت هناك طريقة لدراسة هذا الأمر من خلال النظر إلى عقار الهيبارين المضاد للتخثر، وما إذا كان استخدامه يوفر أي حماية ضد مرض الزهايمر. عندما نظرنا إلى السجلات الصحية الإلكترونية (EHR) من نظامين صحيين كبيرين، وجدنا أنه في كل من السجلات الصحية الإلكترونية، ارتبط علاج الهيبارين بتأخير كبير لمدة عام تقريبًا في التشخيص السريري لمرض الزهايمر الخرف.
– بنجامين ريدهيد، دكتوراه
قال إريك إم ريمان، دكتور في الطب، كبير مؤلفي الدراسة: إم إن تي “على الرغم من أن النتائج ليس لها أي آثار على استخدام تركيبات الهيبارين الحالية في علاج مرض الزهايمر والوقاية منه، إلا أن الدراسة يمكن أن تساعد في تطوير علاجات جديدة معدلة للمرض لمرض الزهايمر، بما في ذلك في حاملي مرض الزهايمر”. APOE4 الجين، عامل الخطر الجيني الرئيسي لـ (الزهايمر).”
وأشار ريمان إلى أن الدراسة نظرت إلى مجموعة محددة من الأشخاص الذين لديهم خطر أكبر للإصابة بمرض الزهايمر بسبب جيناتهم.
النتائج, أن نسخة نادرة من APOE قد يساعد في الحماية من أعراض مرض الزهايمر، مما دفع الباحثين إلى الاعتقاد بأنه إذا تمكنوا من منع APOE من الالتصاق بـ HSPG، فقد يكون من الممكن إنشاء علاج أو حتى منع مرض الزهايمر.
قال كليفورد سيجيل، طبيب الأعصاب في مركز بروفيدنس سانت جون الصحي في سانتا مونيكا، كاليفورنيا، والذي لم يشارك في هذا البحث، إنه على الرغم من أنه “من الصعب الادعاء بأن دواء “تسييل الدم” يمكن أن يؤثر على (تطور مرض الزهايمر)، ( …) عندما يكون من المرجح أن تحمي عائلة الأدوية هذه من نوع معين من الخرف الناجم عن السكتات الدماغية المتكررة الناجمة عن (بسبب) الخرف متعدد الاحتشاءات أو الخرف الوعائي.
وحذّر من أنه: “بعد مراجعة هذه الورقة، أعتقد أنه لا ينبغي افتراض أن استخدام الهيبارين يمنع مرض الزهايمر، وأود إجراء دراسة متابعة لتحديد ما إذا كان استخدام الهيبارين في المستشفى يمكن أن يسبب انخفاضًا في السكتة الدماغية الخرف أو الخرف الوعائي، والذي يمكن أن يسمى أيضًا الخرف متعدد الاحتشاءات.
وأضاف ريمان أن هذه الدراسة “توضح فرصة استخدام مجموعات كبيرة من بيانات السجل الصحي الإلكتروني لتقييم آثار الأدوية المختلفة في العلاج والوقاية من (مرض الزهايمر)”.
“يمكن استخدام هذه المعلومات لدعم المزيد من التقييمات للأدوية التي يحتمل إعادة استخدامها في العلاج والوقاية من (مرض الزهايمر)، أو، كما هو موضح في هذه الحالة بالذات، تقديم معلومات جديدة حول التغيرات البيولوجية التي يمكن استهدافها في تطوير دواء جديد”. العلاجات.”
– إريك م. ريمان، دكتور في الطب
ودرس الباحثون أيضًا ما إذا كان الهيبارين يمكن أن يساعد في حماية صحة الدماغ، بشكل أكثر عمومية.
ومع ذلك، نظرًا لأن معظم أشكال الهيبارين لا تصل بسهولة إلى الدماغ وتستخدم فقط لفترات قصيرة، فمن غير المؤكد ما إذا كان سيكون فعالاً كدواء وقائي لصحة الدماغ.
وفي حين أن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث، فإن نتائج تحليل مجموعات كبيرة من بيانات المرضى تشير إلى أنه قد يكون من الممكن تطوير أدوية تستهدف هذه العملية.
ويمكن اختبار هذه العلاجات الجديدة المحتملة في نماذج تجريبية في المستقبل.
