يمكن أن يكون تلف الأوعية الدموية في العين عاملاً دافعًا

نظر الباحثون في شبكية العين لـ 24 متبرعًا بشريًا متوفى يعانون من مرض الزهايمر ، و 10 متبرعين يعانون من ضعف إدراكي خفيف و 27 متبرعين يتمتعون بإدراك صحي.

شبكية العين هي جزء من العين يحول الضوء إلى إشارات عصبية تسمح لنا بالرؤية. أثناء التطور الجنيني ، يتطور كامتداد للدماغ ، وعلى هذا النحو ، يمكن أن يعطينا نظرة ثاقبة فريدة عن حالة الدماغ.

تمتلك شبكية العين أيضًا حاجزًا دمويًا خاصًا بها ، يتكون من خلايا مرتبطة بإحكام تمنع دخول المواد الضارة إلى أنسجة الشبكية.

كان الاكتشاف الرئيسي الذي توصل إليه الباحثون هو حدوث ما يصل إلى 70٪ من اضطراب حاجز الدم في شبكية العين لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر والضعف الإدراكي المعتدل مقارنة بأولئك الذين يتمتعون بالإدراك الصحي ، مما يعني أن المواد الضارة يمكن أن تمر عبر الحاجز وتدخل إلى أنسجة الشبكية.

درس الباحثون البروتينات الموجودة في شبكية العين واكتشفوا أن رواسب بيتا أميلويد الوعائية في الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر تحدث بشكل رئيسي في الشرايين. أدى هذا التراكم إلى تصلب الشرايين ، مما يمنعها من إزالة المواد الضارة من شبكية العين.

ومع ذلك ، لم يكن واضحًا ما إذا كان تراكم بيتا أميلويد هو سبب المشكلة أو ما إذا كان الضرر الذي لحق بالشرايين قد أدى إلى التراكم.

اكتشف الباحثون لأول مرة صلة بين حالة تسمى اعتلال الأوعية الدموية الدماغي النشواني ، وهو مرض الأوعية الدموية في الدماغ يتميز بتراكم بروتينات الأميلويد في الأوعية الدموية الصغيرة ، وتعطل الحاجز الدموي في الشبكية.

في السابق ، كان من الممكن فقط تشخيص هذه الحالة بعد الوفاة. اقترح الباحثون أنه مع مزيد من البحث والتحسينات في تقنيات التصوير ، قد يكون من الممكن تشخيص هذا في المرضى الأحياء.

في حين أن النتائج كانت مهمة ، إلا أنها لم تتكاثر في المرضى الأحياء ، حيث أن جميع شبكية العين التي تم فحصها في المختبر كانت من متبرعين متوفين.

يعني الافتقار إلى الاختبارات التشخيصية المبكرة لمرض الزهايمر أنه ليس من الصعب علاجه فحسب ، بل من الصعب أيضًا تصميم تجارب إكلينيكية حوله.

هناك أيضًا خلافات حول الموافقة السريعة على عقارين في العام الماضي: lecanemab و aducanumab.

بينما تُظهر نتائج الدراسة الخاصة بـ aducanumab انخفاضًا في تراكم بيتا أميلويد في الدماغ ، فليس من الواضح ما إذا كان الدواء يمكن أن يبطئ التدهور المعرفي. لقد تم اقتراح أن تقديم الدواء في وقت مبكر من تطور المرض يمكن أن يؤدي إلى نتائج أفضل ، ولكن عدم القدرة على تحديد هؤلاء المرضى يعني أنه لا يمكن تضمينهم في التجارب السريرية.

قال الدكتور ثيودور سترينج ، الرئيس المشارك للطب في مستشفى جامعة ستاتن آيلاند والمتخصص في طب الشيخوخة أخبار طبية اليوم:

“هذه المشكلة الكاملة لبروتين تاو ورواسب الأميلويد هي شيء تم استكشافه منذ سنوات ، وما زلنا نحاول التعامل معه والتغلب عليه.”

ومع ذلك ، بقدر ما يوجد جدل حول رواسب الأميلويد وصلتها بمرض الزهايمر ، يعتبر بعض الخبراء هذه التطورات واعدة.

قال الدكتور توماس هانسكوم ، طبيب العيون وأخصائي شبكية العين في مركز بروفيدنس سانت جون الصحي في سانتا مونيكا ، كاليفورنيا MNT “الدراسة الحالية تضيف إلى الأدلة التي تدعم” نظرية الأميلويد “لمرض الزهايمر.”

كما وصف الدكتور هانسكوم التقارير الأخيرة حول فعالية Donanemab بأنها “مثيرة”.

يبدو أن هذا الدواء يبطئ تقدم مرض الزهايمر ، وقد ارتبطت هذه الفائدة بإزالة الأميلويد من الدماغ. سيؤدي هذا البحث السريري إلى تنشيط البحث عن علامة موثوقة للأميلويد في شبكية العين. العديد من الشركات تحاول تطوير مثل هذا الاختبار ، قال.

تتمثل إحدى المشكلات المرتبطة بتطوير اختبار الدم لمرض الزهايمر في أن المرض يؤثر بشكل أساسي على الدماغ ، ويعني الحاجز الدموي الدماغي أن القليل من المستقلبات من الدماغ تصل إلى مجرى الدم. هذا يجعل من الصعب اكتشاف التغيرات التي تحدث في الدماغ.

قال الدكتور سترينج: “(المؤشرات الحيوية) قد تساعدنا في مزيد من خيارات العلاج ، أو الأسباب أو الاكتشاف المبكر خاصة إذا كانت هناك () أمراض أخرى مثل مرض السكري ، والسكري المبكر ، والخرف ، وترسب هذه اللويحات.”

قال الدكتور ثاريك باسكوال ، الأستاذ المساعد في الطب النفسي وعلم الأعصاب بجامعة بيتسبرغ ، MNT أن مراقبة التغيرات في الدماغ يمكن أن تكون غازية ومكلفة.

“لديك مؤشرات حيوية تتضمن البزل القطني التي تقيس علم أمراض الأميلويد في السائل الدماغي الشوكي للمرضى وفحص التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني. وقال إن هذه الاختبارات باهظة الثمن أو يصعب إجراؤها.

ومع ذلك ، فإن التغيرات الوعائية شائعة لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر ، على الرغم من ذلك غير واضح سواء كان سببه مرض الزهايمر أو هو مقدمة له.